心肌梗死
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心肌梗死，旧称心肌梗塞，是一种急性的、严重的心脏状态，其症状是不同程度的胸痛、不适、虚弱、发汗、晕眩、呕吐、心跳不稳定，有时丧失知觉。其成因是部分心肌的血液循环突然全部中断而导致的该部位的心肌损伤。心肌梗死一般是有生命危险的医学紧急状态，它需要立刻采取急救措施。40%的心肌梗死发生于清晨（0时到6时）。 在发展中国家心肌梗死是最大的死亡原因之一。在过去30年中，心肌梗死发生后直接的死亡率（发生后30日内）降级到了10%，但一年内的死亡率依然约为50%不变。
[编辑] 症状
心肌梗死最典型的症状是不同程度的胸痛和不适、虚弱、发汗、晕眩、呕吐、心跳不稳定，有时心肌梗死也会导致昏迷。胸痛是最常见的症状，病人一般将它描写为积压、紧束的感觉。有时下颌、颈部、臂膀、背部和腹部也会随之疼痛，尤其左臂或颈部容易疼痛。心肌梗死造成的胸痛往往长于30分钟。约四分之一的心肌梗死没有任何症状，尤其老年人和糖尿病患者的心肌梗死会是这样无症状的。他们往往会感到虚脱、昏厥或无力。约一半的心肌梗死病人在发病前就有前兆症状如心绞痛。 [编辑] 诊断心肌梗死的严重性可以非常不同。一般急救人员、急诊室医生和专门护理心脏病的护士很快能够诊断普通的心肌梗死。但小的心肌梗死往往不被患者发现，得不到治疗，其结果可以是突然死亡或心力衰竭。要进行完整的诊断需要看病人的病史、心电图和验血来测定心肌损害。超声心动图和心肌试验也很有用。 [编辑] 心电图心肌梗死在心电图中导致ST段升高和T波变化。心肌梗死后往往可以看到受损的心组织特有的Q波。 假如ST段不升高的话心肌梗死要通过诊断心酶的水平来确定。 [编辑] 验血心组织合成的蛋白质也可以在血液中找到。到1980年代为止天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶被用来测试心损伤。后来发现心肌损伤后肌酸激酶中的MB亚组不正常的上升是非常典型的。今天的指南一般推荐肌钙蛋白I或T。在永久性损伤出现前这些蛋白质的含量上升。肌钙蛋白上升加上胸痛是近期内会发生心肌梗死的强烈预兆。 过去要病史、心电图和验血全部验证才算诊断了心肌梗死。最近验血已经非常可靠，其酶的上升本身就可以看作是心肌梗死的证明了。心电图可以帮助确定心肌损伤的位置。病史则可以在以后的验血和心电图检查中提供比较数据。 在困难的情况或者需要干预恢复病人血流的情况下，则可以使用血管造影术。使用插入病人动脉的导管可以鉴别受堵塞或狭窄的血管，可以使用血管成形术作为治疗方法（见下节）。使用血管造影术需要很高的经验，尤其在紧急状态下非常困难，不是总可以在数小时内完成。一般需要专业心脏学家进行。通过球囊膨胀造成血管破坏的可能性非常小，假如发生的话需要紧急开胸进行心脏手术。在插入导管的地方一般病人会有瘀斑，少数情况下血肿。血管撕裂的可能性极小，假如发生的话可以使用局部注射止血剂来治疗。 [编辑] 病理学
[编辑] 缺血和梗死心肌梗死的原因是缺氧导致的心肌细胞的破坏。假如这些细胞无法通过冠状动脉获得它们新陈代谢所需要的氧的话它们会梗死。 供血的减少有下列后果：
病理解剖学研究显示受心肌梗死的心脏有一块缺血性坏死的区域。在一开始的12到48小时中心肌细胞外表还完好，细胞质红肿，但其横截条纹和细胞核开始丧失。细胞间有红血球侵入。 开始康复时（五到十天后）坏死区域的心肌纤维保持它们的原状，但细胞质强烈红肿，横截条纹和细胞核完全丧失。梗死区域的间隙有中性粒細胞侵入，随后还会有淋巴细胞和巨噬细胞入侵来吞噬肌细胞残骸。坏死部位渐渐被肉芽组织包围和入侵，在原来的梗死地区留下一个纤维质的伤疤。 [编辑] 动脉粥样硬化心脏病发作最常见的原因是动脉粥样硬化。胆固醇和纤维组织逐渐地在动脉壁上留下斑块，一般这样的斑块的形成需要几十年的时间。但有时斑块会不稳定而破裂，堵塞动脉造成血栓的形成。这可以在数分钟内发生。假如有足够的斑块破裂导致冠状动脉的堵塞，则会形成心肌梗死。 心肌梗死的危险因素与其它心脏缺血疾病的危险因素一样：年老、抽烟、高胆固醇血症（精确地说高脂蛋白血症，尤其是高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白）、糖尿病和肥胖症。 血流问题几乎总是由于动脉内壁上形成动脉粥样硬化斑块所导致的。因此动脉粥样硬化斑块是心肌梗死的最主要原因。 在强烈压力作用下（由于紧张或由于强烈运动所导致）心肌梗死的可能性提高，尤其是在压力强于身体一般所适应的压力情况下心肌梗死的可能性升高很强。身体健康的人在强烈运动和此后恢复的时间里发生心肌梗死的可能性相较于放松时提高六倍。身体虚弱的人在这种情况下发生心肌梗死的可能性可以提高35倍或更高。血管内超声研究证明，其原因是在这种情况下动脉血管受到伸张和恢复的压力提高，对动脉粥样硬化斑块的剪切应力增高，从而导致动脉粥样硬化斑块容易破裂。 可卡因滥用所导致的冠状动脉痉挛也可以导致心肌梗死。 [编辑] 急救[编辑] 立即措施心肌梗死是一种常见的急救情况，因此所有急救训练中都会提到它的症状。一般的立即措施有： 研究显示自动体外除颤器可以明显地提高急救的效果，因此在一些发达国家中在公共场所和公共交通以及一些非急救车（如警车和救火车中）备有自动体外除颤器。自动体外除颤器可以自动判断是否能够进行除颤。 [编辑] 急救措施急救措施包括有可能的话立刻向病人施用硝酸甘油，特别是如果他们以前有过心脏病发作或心绞痛。 在急救车里静脉内疗法可以实现。假如病人呼吸、有脉搏的话应该立刻将病人转移到医院。病人应该获得纯氧急救和要被安静下来。假如可能要对病人进行仔细的心功能监视（心电图）。 假如病人不呼吸或循环消失的话可能要对病人提供高级心脏救命术（包括消颤）以及注射规定的药物。如果上述措施无法恢复心输出的话要进行心肺复苏术。 约20%的病人在去往医院的路上死亡，死因一般是心室纤维性颤动。 [编辑] 野外急救在野外即使是怀疑心肌梗死或发现心肌梗死最早的迹象或前兆也要立刻尽快转移病人。有可能病人很快会无法行动，必须抬走。 [编辑] 航空旅行随机旅行的医务人员可以使用机上的急救包对病人进行机上护理。急救包内有高级心脏救命术所需要的药品，机上有纯氧供给。机务人员必须知道这些物件的存放处。飞行员有义务将飞机转向可最快降落的机场，並通知機場準備好救護車等急救措施。 [编辑] 治疗心肌梗死是一种有生命危险的疾病，病人必须立即获得急救。是否立刻将病人通过急救车送入能够进行高级心脏救命术的医院不仅关系到病人的生死，而且也影响到此后是否能够恢复和恢复程度的大小。在这方面分分秒秒都是至关紧要的。 [编辑] 一线措施在医院里，假如病人在运输过程中还没有获得纯氧、阿司匹林、硝酸甘油和止痛药（一般吗啡）的话这些药品要尽快用给病人。 [编辑] 再灌注心肌梗死紧急治疗的目的在于防止尽量多的心肌受损伤和尽快重建心室收缩作用。最主要的是施用消拴药剂如链激酶、尿激酶、阿替普酶或瑞替普酶。肝磷脂作为单独的抗凝剂是不达标。 虽然临床经验证实使用血管成形术作为一线措施可以提高治疗效果，实际上这个做法依然太少被采用。原因是因为只有有经验的心脏学家才能做这个手术。往往病人无法很快运送到相应的医疗中心。 紧急心脏手术如冠心脏搭桥手术等的应用不断减少因为血管成形术的效果不断提高，此外心脏手术也是在大多数医院无法进行的。 ST段不升高的心肌梗死与心绞痛在大多数情况下在急救期间无法区分，因此它与心绞痛一样使用阿司匹林、肝磷脂<heparin>和氯吡格雷<Clopidogrel>治疗。 [编辑] 监视和续后措施急救后的治疗目标在于防止有生命危险的心跳不稳定或导电障碍。这需要使用冠心病监护室来监视心功能和记录抗心律不整药剂的使用。 建议病人服用长期β受体抑制剂。此外病人可以服用阿司匹林和/或氯吡格雷。同时使用其它消拴药剂不提高效益。在随后的恢复过程中建议使用ACEI类来帮助心室重构。最近研究显示即使没有高胆固醇血症的病人服用斯他汀也有益。 在心肌梗死发作后的两个月里病人要进行心脏恢复训练，在这段时间里他不应该工作或性交。当地政府应该限制他驾驶机动车的权利。 此后的医院外病人访问或在出院前要确定病人是否患心绞痛。假如病人患心绞痛的话一般使用运动耐受测试、心肌断层显像或冠状动脉成像来确定其原因和治疗方法来减小病人再患心肌梗死的可能性。 [编辑] 历史在心电图被发明以前要客观诊断心肌梗死是不可能的。此前心绞痛这个名词已被使用了近150年了，但其原因几乎不为所知。 1912年詹姆斯·赫里克在美国医学会杂志中首次将心肌梗死描写为一种疾病。他也是血栓原理（即心肌梗死是由于冠状动脉中的血栓造成的）的提出者。后来学者们又发现动脉粥样硬化及其破裂是造成血栓的原因。 1956年确认吸烟提高心肌梗死的可能性。 1980年前患有急性心肌梗塞的病人多是以症狀療法來治療。 1980年由於一個血管造影法的研究，發現有87%患者被檢驗出在病發的前四小時內冠狀動脈完全堵塞。開啟了用血栓溶解劑來阻斷心肌壞死的病程。 | ||||||||||||||||
